La obesidad es una enfermedad severa que se caracteriza por tener exceso de grasa en el cuerpo. Muchas son las personas que padecen esta afección, sin embargo, son pocas las que lo reconocen. Este padecimiento aumenta el riesgo de tener artritis, cáncer, diabetes, entre otros problemas de salud.
En ese contexto, un nuevo estudio realizado por David Hackam, evidenció que el microbioma o microbiota intestinal juega un papel fundamental en el desarrollo de la corpulencia del cuerpo y la resistencia a la insulina. La investigación se practicó en ratones y se dio a conocer el 24 de enero en el portal Mucosal Immunology.
El tratamiento arrojó que hay varios tipos de bacterias en ratones que guardan relación con el síndrome metabólico. Este fallo ocurre por problemas de nutrición, ejercicios o excesos de estrés que genera una serie de elementos que ponen en riesgo la salud. Asimismo, estas investigaciones buscan controlar el aumento de peso en los niños y adultos.
Procedimiento eficaz
En la actualidad, es muy poco lo que se sabe de donde proviene realmente el síndrome metabólico. Sin embargo, algunas investigaciones resaltan que el principal responsable de esto es el Toll-like receptor 4 (TLR4), una proteína que forma parte del sistema inmunitario que estimula una cantidad significativa de inflamaciones en el cuerpo.
En el experimento se utilizaron ratones. Unos normales y otros con alteraciones que los hacían carecer de TLR4 en su epitelio intestinal, que es la superficie mucosa más grande del cuerpo humano.
En dicha prueba el alimento que se le ofreció a los animales tenía 22% de calorías. Todo esto con la finalidad de saber qué cambios presentaban en sus organismos. Luego de casi tres semanas, el equipo investigador demostró que los ratones con poca alteración de TLR4 en relación con los normales, presentaron cambios como: aumento de peso y resistencia a la insulina.
Otros procedimientos
Las características de cada procedimiento científico llevan su tiempo, y esto tiene que ver con la perfección que tienen los investigadores para obtener un resultado exacto que le permita en el futuro evitar enfermedades como la obesidad, un mal que genera inseguridades y hasta miedo al que lo está padeciendo.
Es así, que el equipo de expertos propuso realizar otro método para saber qué cambios tenían los animales a la hora de aumentar las calorías en el alimento. Esta vez, presentaron un grupo de ratones (los normales y los alterados) con una dieta alta en grasa compuesta por 60% de calorías. El objetivo de esto era saber si este tipo de alimentación afectaría el desarrollo de su síndrome metabólico.
El resultado demostró una vez más que los roedores genéticamente alterados para carecer de TLR4 presentaron un aumento de grasa corporal en comparación con los ratones normales que no aumentaron su peso. Este tipo de desenlace genera mayor efectividad en los estudios que se realizan a nivel mundial sobre el aumento de masa muscular.
A profundidad
A pesar de los resultados en los dos primeros ejercicios científicos, Hackam y su equipo querían seguir confirmando las cualidades del receptor TLR4. Es por eso, que modificaron genéticamente a un grupo más amplio de ratones. Esta vez, los mismos estarían divididos en tres fracciones. En los resultados se observó que un grupo presentó TLR4 solo en su epitelio intestinal, el otro carecía del TLR4 en sus células y el último solo presentó TLR4 en la sangre.
Todas estas pruebas forman parte de lo nuevo de la medicina. Con estos resultados se demuestra que las bacterias que habitan en nuestro organismo pueden ser manipuladas para prevenir el desarrollo de enfermedades como: diabetes, hipertensión, tiroides, entre muchas otras.
Futuro prometedor
Todo este procedimiento nos permite tener una idea de la importancia de la prevención de las enfermedades. Si bien es cierto que solo se probó con ratones, los resultados demuestran que el hombre también es propenso a padecer este tipo de problemas. A medida que avance la ciencia y la tecnología son nuevas las opciones que tendremos para evitar cualquier tipo de afección.
